• Thursday July 9,2020

cobalamine

Le cobalamine sono composti chimici appartenenti al gruppo della vitamina B12. Si verificano in tutti gli organismi. La loro sintesi è solo dai batteri.

Cosa sono le Cobalamine?

Le Cobalamine sono un gruppo di composti chimici con la stessa struttura di base che appartengono al complesso della vitamina B12. È un composto complesso con cobalto come atomo centrale. Finora sono considerate le uniche sostanze naturali note contenenti cobalto.

L'atomo di cobalto è circondato da un totale di sei ligandi. Quattro ligandi rappresentano ciascuno un atomo di azoto di un sistema di anelli di corrin piano, mentre il quinto atomo di azoto appartiene a un anello di 5, 6-dimetil-benzimidazolo che è simile al nucleotide legato all'anello di corrina. Un sesto ligando è leggermente legato e scambiabile. Solo questo ligando intercambiabile caratterizza il composto specifico presente. L'attuale vitamina B12 contiene un ciano radicale come il sesto ligando ed è di conseguenza chiamato cianocobalamina.

Altre importanti cobalamine includono acquacobalamina (vitamina B12a), idrossicobalamina (vitamina B12b), nitritocobalamina (vitamina B12c), metilcobalamina (metil-B12, MeCbl) e un importante coenzima adenosilcobalamina (coenzima B12). Tutti questi composti sono anche forme di conservazione della vitamina B12, la cianocobalamina è l'unica vitamina B12 somministrabile in medicina. Viene immediatamente convertito in coenzima B12 nel corpo.

Tutte le forme di conservazione del farmaco vengono assorbite attraverso la dieta. Per l'uomo, la vitamina B12 sintetizzata dai batteri nel colon è inutilizzabile, poiché il riassorbimento della cobalamina avviene nell'intestino tenue.

Funzione, effetto e compiti

La vitamina B12 svolge importanti funzioni nella formazione del sangue, nella divisione cellulare e nel sistema nervoso. Nell'organismo, partecipa solo a due reazioni enzimatiche, ma ha un significato biologico centrale.

Ad esempio, l'enzima N5-metil-tetraidrofolato omocisteina S-metiltransferasi (metionina sintasi) agisce come un donatore del gruppo metile con il coenzima B12. Da un lato, la metionina sintasi riattiva il vettore del gruppo metilico S-adenosilmetionina (SAM) e, dall'altro lato, rimetila l'omocisteina in metionina. In caso di carenza o carenza di vitamina B12, l'omocisteina si accumula nel sangue. L'aumento delle concentrazioni di omocisteina è un fattore di rischio per l'arteriosclerosi, inoltre si accumula anche l'enzima N5-metil-THF, causando una carenza secondaria di THF (acido tetraidrofolico).

Il THF supporta la costruzione delle basi puriniche dell'adenina e della guanina e della timina a base pirimidinica. Le basi di azoto sono coinvolte nella costruzione degli acidi nucleici DNA e RNA. Pertanto, quando il THF è assente, interferisce con la sintesi dell'acido nucleico. La seconda funzione della vitamina B12 è di supportare l'enzima metilmalonil-CoA mutasi. La metilmalonil-CoA mutasi degrada gli acidi grassi dispari per formare propionil-CoA. Propionil-CoAs viene quindi introdotto nel ciclo dell'acido citrico. Un metabolita di questo processo è il metilmalonil-CoA. Se manca la vitamina B12, si accumula metilmalonil-CoA, che può quindi portare a sintomi neurologici.

Istruzione, occorrenza, proprietà e valori ottimali

Le cobalamine non possono essere prodotte nel metabolismo vegetale, animale o umano. Solo pochi batteri sono in grado di sintetizzare questo farmaco. Ciò include i batteri intestinali umani.

Poiché la sintesi di cobalamina nell'uomo avviene nel colon, ma l'assorbimento della vitamina B12 nell'intestino tenue avviene con l'aiuto del fattore intrinseco, la cobalamina formata dall'intestino non può essere utilizzata. L'uomo dipende dall'assunzione di cibo. Allo stesso tempo esiste un processo biochimico che consente al B12 di essere ripetutamente trasportato nell'intestino tenue dagli acidi biliari, dove viene riassorbito. Di conseguenza, una volta conservato nel negozio di fegato per diversi anni, anche se non avviene alcuna fornitura di vitamina B12. Il fegato può immagazzinare da 2000 a 5.000 microgrammi di cobalamina.

Il fabbisogno giornaliero minimo per gli adulti è di circa 3 microgrammi. Nei bambini, il bisogno è inferiore e aumenta nel tempo. Le donne in gravidanza e in allattamento hanno un bisogno maggiore, che va da 3, 5 a 4 microgrammi al giorno. Dopo 450 a 750 giorni, viene consumata metà della cobalamina disponibile. Importanti fonti di cobalamina sono fegato e frattaglie di vari animali da fattoria, aringhe, manzo, formaggio, uova di gallina o tonno. Negli alimenti vegetali, la vitamina B12 è quasi inesistente. Nella vita vegetariana, è necessario un supplemento aggiuntivo.

Malattie e disturbi

A causa dell'importanza delle reazioni biochimiche cobalaminiche, la carenza di vitamina B12 causa gravi problemi di salute.

Una carenza può derivare da una parte da una dieta puramente vegetariana e dall'altra a causa del fallimento del fattore intrinseco. Il fattore intrinseco è una glicoproteina che lega la cobalamina nell'intestino tenue e quindi la riutilizza. Questa proteina viene prodotta nelle cellule parietali dello stomaco. Nelle malattie gastriche con insufficienza delle cellule parietali non può formarsi alcun fattore intrinseco. Il riutilizzo della cobalamina esistente non è più possibile. La mancanza di vitamina B12 inibisce la metilazione dell'omocisteina in metionina.

Il livello di omocisteina nel sangue aumenta e aumenta il rischio di arteriosclerosi. Allo stesso tempo, si accumula N5-metil-tetraidrofolato ((N5-metil-THF), con conseguente carenza di THF, di conseguenza, la sintesi di acido nucleico non funziona più correttamente e vengono inibiti i processi con elevata domanda di acido nucleico, come la formazione di sangue, diminuisce, con gli eritrociti rimanenti che si allargano riempiendosi di emoglobina.

Di conseguenza, si sviluppa una cosiddetta anemia perniciosa (maligna), che non è causata da carenza di ferro. Può essere trattato con acido folico. La carenza di cobalamina persiste, tuttavia, e continua a causare disturbi neurologici come mielosi funicolare o polineuropatie a causa dell'interruzione della metilmalonil-CoA mutasi da accumulo di acido metilmalonico nel plasma.


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